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domingo, 30 de julio de 2023

LA PESTE NEGRA











LA PESTE NEGRA

La peste negra o muerte negra se refiere a la pandemia de peste más devastadora en la historia de la humanidad que afectó a Europa en el siglo XIV y que alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353; se estima que la misma fue causa de muerte de 25 millones de personas tan solo en Europa (aproximadamente un tercio de la población del continente en aquel entonces) y unos 40 a 60 millones más en Asia.

La teoría aceptada sobre el origen de la peste explica que fue un brote causado por una variante de la bacteria Yersinia pestis. Es común que la palabra «peste» se utilice como sinónimo de «muerte negra», aún cuando aquella deriva del latín «pestis», es decir, «enfermedad» o «epidemia», y no del agente patógeno.

De acuerdo con el conocimiento actual, la pandemia irrumpió en primer lugar en Asia, para después llegar a Europa, a través de las rutas comerciales. Introducida por marinos, la epidemia dio comienzo en Mesina. Mientras que algunas áreas quedaron despobladas, otras estuvieron libres de la enfermedad o solo fueron ligeramente afectadas. En Florencia, solamente un quinto de sus pobladores sobrevivió. En el territorio actual de Alemania, se estima que uno de cada diez habitantes perdió la vida a causa de la peste negra. Hamburgo, Colonia y Bremen fueron las ciudades en donde una mayor proporción de la población murió. No obstante, el número de muertes en el este de Alemania fue mucho menor.

Las consecuencias sociales de la muerte negra llegaron muy lejos; rápidamente se acusó a los judíos como los causantes de la epidemia por medio de la intoxicación y el envenenamiento de pozos. En consecuencia, en muchos lugares de Europa se iniciaron pogromos judíos y una extinción local de comunidades judías. Aun cuando líderes espirituales o seculares trataron de impedir esta situación, la falta de autoridad debido a la agitación social, que a su vez era consecuencia de la gravedad de la epidemia, generalmente no les permitía a aquellos tener éxito.

Historia

La mayor pandemia del siglo XIV comenzó quizás en algún lugar del norte de la India, probablemente en las estepas del Asia central, desde donde fue llevada al oeste por los ejércitos mongoles. La peste llegó a Europa por la ruta de Crimea, donde la colonia genovesa de Caffa (actual Teodosia) fue asediada por los mongoles. La historia dice que los mongoles lanzaban con catapultas los cadáveres infectados dentro de la ciudad (si bien la enfermedad no se contrae por contacto con los muertos).

Los refugiados de Caffa llevaron después la peste a Messina, Génova y Venecia alrededor de 1347/1348. Algunos barcos no llevaban a nadie vivo cuando alcanzaban las costas. En 1347 sucedió una guerra entre el Reino húngaro y el napolitano, puesto que el rey Luis I de Hungría reclamaba el trono luego del asesinato de su hermano Andrés, quien murió asesinado por su propia esposa, la reina Juana I de Nápoles. De esta manera, Luis condujo una campaña militar que coincidió con el estallido de la Peste Negra. Ante tanta muerte por la enfermedad, la campaña pronto tuvo que ser suspendida y los húngaros regresaron a casa, llevándose consigo varios de ellos la peste, cobrando vidas como la de la propia esposa del rey húngaro. 

Así, la peste se extendió desde Italia por Europa afectando a Francia, España, Inglaterra (en junio de 1348) y Bretaña, Alemania, Hungría, Escandinavia y finalmente el noroeste de Rusia. Se considera que fue la causa de la muerte del entonces rey de Castilla Alfonso XI durante el sitio a Gibraltar en 1350.

Consecuencias

La información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que entre el 30 % y el 60 % de la población de Europa murió desde el comienzo del brote a mitad del siglo XIV.4 Aproximadamente 25 millones de muertes tuvieron lugar sólo en Europa junto a otros 40 a 60 millones en África y Asia. Algunas localidades fueron totalmente despobladas, con los pocos supervivientes huyendo y expandiendo la enfermedad aún más lejos.

La gran pérdida de población trajo cambios económicos basados en el incremento de la movilidad social según la despoblación erosionaba las obligaciones de los campesinos (ya debilitadas) a permanecer en sus tierras tradicionales. La peste provocó una contracción del área cultivada en Europa, lo que hizo descender profundamente la producción agraria. Esta caída llegó a ser de un 40 % en la zona norte de Italia, en el periodo comprendido entre 1340 y 1370.

La repentina escasez de mano de obra barata proporcionó un gran incentivo para la innovación que ayudó a traer el fin de la Edad Media. Algunos argumentan que causó el Renacimiento, a pesar de que el Renacimiento ocurriera en algunas zonas (tales como Italia) antes que en otras. A causa de la despoblación, sin embargo, los europeos supervivientes llegaron a ser los mayores consumidores de carne para una civilización anterior a la agricultura industrial.

La peste negra acabó con un tercio de la población de Europa y se repitió en sucesivas oleadas hasta 1490, llegando finalmente a matar a unos 25 millones de personas. Ninguno de los brotes posteriores alcanzó la gravedad de la epidemia de 1348.

Interpretación histórica

Al margen del análisis de sus causas obvias, tales como la presencia del bacilo Yersinia pestis, los historiadores han buscado, desde diversas perspectivas, el significado de este gran acontecimiento. Corrientes herederas del marxismo y estudiosos como Guy Bois atribuyen a esta epidemia el papel de demostración de la crisis del sistema feudal. 

Sin embargo, también murieron muchísimos representantes de la nobleza. Reyes como Alfonso XI de Castilla o Juana II de Navarra murieron de peste negra, así como Margarita de Luxemburgo, la reina consorte húngara esposa de Luis I y Felipa de Lancaster, la reina consorte portuguesa de Juan I de Portugal. Lo que contradice la teoría de Guy Bois, ya que no era la pobreza el lugar exclusivo donde atacaba la «peste», sino que nadie estaba a salvo. Lo que demostraría asimismo era que el «estamento alto» distaba mucho de serlo (al menos intelectualmente), puesto que creían que estaban a salvo sólo por no ser «pobres».

Así, el gran crecimiento demográfico que el mundo feudal había vivido durante la Plena Edad Media había puesto en cultivo tierras cada vez de menor calidad y de bajo rendimiento, lo que provocó una paulatina caída de la productividad y una creciente malnutrición. En este contexto llegó un bacilo que en otra situación habría sido recibido con fuertes defensas fisiológicas y no habría provocado gran mortandad, pero que esta vez encontró un sistema inmunitario debilitado.

El principal medio de contagio de la peste eran las picaduras de las pulgas, que campaban a sus anchas en una sociedad con tan poca higiene como la medieval. Pese a que es difícil constatarlo con una enfermedad que afectó a tantas personas de todo tipo y condición, sí que parece que determinadas profesiones estaban más expuestas a padecer peste, siendo más peligroso ser comerciante de paños (las pulgas se esconden entre los tejidos) que, por ejemplo, herrero. 

De hecho, pronto se dieron cuenta del peligro de las vestiduras y entre las primeras medidas que se emplearon en Europa para evitar el contagio fue el de quemar la ropa de los infectados o prohibir la entrada de cargamentos de tejidos en las ciudades. Incluso en algunas ciudades se permitía la entrada al viajero solo después de haberse deshecho de las ropas que se traía puestas, cambiadas por otras «seguras» prestadas por la propia ciudad.

LA PESTE NEGRA



miércoles, 11 de enero de 2023

EL ARGENTINO GINO TUBARO INVENTA LAS PRÓTESIS EN "3D"






















LAS PRÓTESIS EN 3D DE GINO TUBARO

Gino Tubaro (Buenos Aires, 6 de octubre de 1995) es un inventor argentino y estudiante de ingeniería electrónica. Inició sus estudios en 2014 en la Universidad Tecnológica Nacional. Se ha especializado en la Impresión 3D y en la creación de extremidades prostéticas realizadas en impresoras 3D. Estas prótesis se distribuyen mediante la ONG Atomic Lab a más de 44 países alcanzando más de 1300 entregas gratuitas.

De niño participó en talleres de incentivo.​ Concurrió a la escuela primaria en el Instituto Bernasconi y completó los estudios de secundaria en las Escuelas Técnicas ORT siguiendo la orientación de electrónica, mediante una beca.​ En 2013 cofundó Darwin Research, donde fabricó la primera prótesis que imprimió en 3D con su impresora 3D basada en materiales reciclados y del proyecto Rep Rap (una Prusa Mendel).​ De 2014 a 2015 trabajó en Argentina en 3D, una iniciativa que se convirtió en programa público con el apoyo de la Jefatura de Gabinetes de Ministros en Argentina,​ dicho programa continuo sin él porque no compartió la ideología política del mismo.

Posterior a eso, trabajó como asesor en el Laboratorio del Centro Metropolitano de Diseño y luego funda la ONG Atomic Lab en 2015, una organización creada para facilitar el acceso a prótesis a miles de personas con recursos limitados, dicha organización nace sin ningún interés político.​  Algunos de sus proyectos incluyen un traductor en tiempo real de braille dinámico,​ un pequeño instrumento musical llamado Sound Cube y una impresora 3D hecha a partir de pantallas de teléfonos móviles.

Recibió dos premios entregados por la Organización Mundial de la Propiedad Intelectual (OMPI / WIPO), entidad avalada por la ONU. En 2008 recibió el premio al “Mejor joven inventor” por su presentación sobre dispositivos de seguridad para hogares y mini robots.​ En el 2010 fue ganador de las “Olimpíadas de Inventiva”.

En el 2012 fue orador en TEDxRiodelaPlata,​ donde presentó en su charla el "Ladrón de energía" y el mencionado "Sound Cube". En 2013, Gino Tubaro fue seleccionado para participar en el Campamento Nacional de Ciencias para Jóvenes (NYSC), un programa patrocinado por el Departamento de Estado de los Estados Unidos, el estado de West Virginia y la National Youth Science Fundation.

En 2014 ofreció una segunda charla TEDx en TEDxUTN. El discurso describió un concepto de creación propia, el "Súper hombre de Darwin", que plantea la posibilidad de obtener habilidades superiores a partir del trabajo para solucionar incapacidades físicas.

También durante ese año, fue seleccionado como uno de los 10 jóvenes sobresalientes de la República Argentina por parte de Junior Chamber International y la Cámara Argentina de Comercio (Premios TOYP).​

En 2015 fue destacado como "Alumni del mes" a nivel mundial por el Departamento de Estado de los Estados Unidos y la Embajada de los Estados Unidos en "reconocimiento a su liderazgo en crear innovadoras soluciones para ayudar a las personas con discapacidades a vivir sin límites". El presidente de los Estados Unidos, Barack Obama, destacó el caso de Gino Tubaro durante su encuentro con jóvenes emprendedores de Argentina.

Ganó como Innovador del Año por Atomic Lab en 2015 durante la 4.a edición de Innovadores menores de 35 años de Argentina y Uruguay, el reconocimiento para jóvenes más prestigioso del mundo de MIT Technology Review, la publicación más antigua del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT).​ Además por History Channel como el ganador de “Una idea para cambiar la historia” seleccionado entre participantes de toda Lationoamérica.

En 2017 publicó el libro Las manos que inventan : tecnología y solidaridad: una forma de hacer para los demás, de Ediciones Paidós.

Gino ha creado un sistema llamado mecanomiografía con el cual es posible interpretar los impulsos nerviosos responsables de las contracciones musculares y trasladarlas al usuario en forma de respuestas sensoriales que traducen las acciones desempeñadas por la prótesis, por el cual no se requiere cirugía.​

Durante el 2018, Gino con su equipo recorrieron Argentina en una travesía que llamó "Argentinaton", la cual contó de modificar una camioneta Ford Ranger para que esta tenga una impresora 3D solar y pudiera imprimir en la ruta, "Mil Manos por Argentina" fue un proyecto de 25 000 km con más de 100 prótesis entregadas.​ Del mismo, se creó un documental con la productora StoryLab.​ Esta docu-serie se estrenó el 11 de diciembre de 2019 en la plataforma Flow y obtuvo el premio "Martin Fierro digital" al mejor contenido temático.​

En las navidades desde 2016 al 2019, el equipo de Atomic Lab preparan una fiesta de Navidad llamada Navidatón para todas los niños que solicitaron una prótesis, entregándoles en sus hogares las prótesis que habían solicitado, durante estas fechas especiales, se entregaron más de 60 prótesis gratuitas en total. Es una actividad especial del "proyecto madre se llama “Limbs” y tiene por objetivo cambiar la vida de las personas con una amputación (desde 4 a 104 años), sin limitaciones de país o recursos económicos.

El proyecto original tuvo distintos derivados, uno de ellos fue armar un taller donde personas privadas de la libertad en los talleres del penal n.º 4 de Ezeiza y en el de Jóvenes Adultos de Marcos Paz pudieron aprender cómo imprimir y armar las prótesis, generando un cambio desde adentro de la cárcel para el exterior.​ Siendo esta la primera actividad en el mundo donde personas privadas de la libertad utilizaron impresoras 3D para hacer prótesis 3D.

En septiembre de 2019 Gino Tubaro fue declarado "Personalidad Destacada de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires en el ámbito de los Derechos Humanos, por su gran aporte en la producción solidaria de prótesis ortopédicas impresas en 3D.

En el año 2020 viajó a México a entregar 500 prótesis de mano y quedó varado allí por el estallido de la pandemia del COVID-19. Posteriormente pudo regresar al gestionar el acceso a un vuelo y a su vuelta se unió al movimiento de producción de máscaras de protección para el personal de salud. Comunicó que se realizaría ese aporte desde el hotel donde fue asignado para cumplir el proceso de cuarentena y luego se trasladó al taller de su proyecto.

GINO TUBARO
PRÓTESI EN 3D

jueves, 10 de marzo de 2022

BOTIQUÍN BÁSICO DE PRIMEROS AUXILIOS




















BOTIQUÍN DE PRIMEROS AUXILIOS

Se denomina botiquín a un elemento destinado a contener los medicamentos y utensilios indispensables para brindar los primeros auxilios o para tratar dolencias comunes. La disponibilidad de un botiquín suele ser prescriptiva en áreas de trabajo.

Generalmente se dispone dentro de una caja u otro adminículo capaz de ser transportado pero también se aplica el término a una instalación fija ubicada en un área de atención a la salud.

BOTIQUÍN BÁSICO

Un botiquín debe contener materiales como:

- Tijeras.

- Una pinza fina.

- Algodón.

- Gasas.

- Vendas.

- Esparadrapo.

- Jabón.

- Desinfectante.

- Agua oxigenada.

- Alcohol.

- Termómetro.

En un viaje es conveniente llevar la cantidad suficiente de medicamentos, entre ellos analgésicos y recordar calcular las cantidades necesarias para los tratamientos crónicos, etc.

BOTIQUÍN DE PRIMEROS AUXILIOS

viernes, 1 de octubre de 2021

EL ESGUINCE: LA LESIÓN MÁS ATENDIDA EN URGENCIAS










ESGUINCE DE TOBILLO

Un esguince, torcedura o distensión ligamentosa es una lesión de los ligamentos por distensión, estiramiento excesivo, torsión o rasgadura, acompañada de hematoma, inflamación y dolor que impide continuar moviendo la parte lesionada.

Se origina al afectarse la región articular por acción mecánica (la exigencia de un movimiento brusco, excesiva apertura o cierre articular, movimiento anti-natural) o por violencia (caída, golpe).

No debe confundirse con la luxación, la cual es una lesión más severa que involucra el cambio de posición de la articulación y la separación de sus huesos. El esguince es similar al desgarro muscular, pero afectando a ligamentos en vez de a músculos.

Características

Los esguinces causan inflamación y dolor (al principio intenso, luego va disminuyendo), provocando impotencia funcional e incluso parálisis temporal. El período de recuperación varía en relación a la gravedad y la cronicidad de la lesión.

Las ocurrencias más comunes son en el tobillo, codo, muñeca, pulgar y dedos. También puede afectarse el cuello, la rodilla, el hombro y otras zonas como la columna vertebral.

Determinados deportes suelen provocar lesiones crónicas, sin ser taxonómicos:

-Tobillo: Voleibol, Baloncesto, Skateboarding, Fútbol, Taekwondo, animación, Rugby, Paintball, BMX, Balonmano, Tenis, Danza y Parkour.

-Rodilla: Voleibol, Baloncesto, Tenis, Fútbol, Animación, Rugby, Jiu-jitsu, Balonmano y Parkour.

-Codo: Tenis, Baloncesto, Béisbol, Hockey, Animación, Rugby y Jiu-jitsu.

-Hombro: Tenis, Baloncesto, Béisbol, Porrismo y Rugby.

-Espalda: Fútbol americano, Baloncesto, Paintball y BMX.

-Dedo: Voleibol, Baloncesto, Fútbol, Balonmano y Animación.

Las lesiones más frecuentes son:

Tobillo: "ligamento lateral externo", y "ligamento del astrágalo, peroné o calcáneo".

Clasificación

Según la gravedad de la lesión, coloquialmente se puede referir de "leve" (cuando los ligamentos están simplemente distendidos) a "grave" (cuando los ligamentos están rasgados o se han cortado).

Clínicamente, se clasifican en tres tipos:












Grado I: A veces llamados entorsis, consiste en distensión parcial del ligamento, corresponde a lesiones que no incluyen rotura ni arrancamiento (del ligamento respecto del hueso). En el examen físico, la articulación suele aparecer hinchada y con dolor de intensidad variable, pero pueden efectuarse los movimientos, y estos son normales. Con tratamiento adecuado, la recuperación es total y sin secuelas. Es síntoma frecuente de enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo como el Síndrome de Ehlers-Danlos y el Síndrome de Hiperlaxitud articular.

Grado II: Se caracterizan por la rotura parcial o total de los ligamentos. Presenta movimientos anormalmente amplios de la articulación, y dolor muy intenso. Generalmente la recuperación es total, aunque requiere de mayores tiempos de tratamiento, pero pueden llegar a dejar secuelas de leves a moderadas.

Grado III: Rotura total del ligamento con arrancamiento óseo (tratamiento quirúrgico). La rotura de varios ligamentos puede causar una luxación si se pierde completamente la congruencia articular. La radiografía es indispensable para detectar las características de la lesión ósea. Casi siempre dejan secuelas de moderadas a graves (dolores persistentes, rigidez, inestabilidad y fragilidad de la articulación).

AMPLIAR INFO:

https://es.wikipedia.org/wiki/Esguince

LIGAMENTOS DEL TOBILLO

jueves, 17 de junio de 2021

EL VIRUS ÉBOLA












EL  VIRUS ÉBOLA

El virus del Ébola (Ebolavirus) es un virus de la familia Filoviridae y género Filovirus, situación taxonómica que comparte con el virus de Marburgo. Es el patógeno causante de la enfermedad del Ébola, una enfermedad infecciosa muy grave, que afecta tanto a seres humanos como otras especies de mamíferos.

Este nombre proviene del río Ébola (en la República Democrática del Congo, antiguo Zaire), donde fue identificado por primera vez en 1976 durante una epidemia con alta mortalidad.

Virología

Las dos especies tipo del género Filovirus, el único conocido en la familia Filoviridae. Esta familia comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae; todas conforman el orden Mononegavirales.

El virus del Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus de Marburgo. Esto permite su identificación serológica.

Morfología

Tanto el virus del Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos (de morfología variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como "filovirus"; ver imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14 000 nm); sin embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).

El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario lineal de polaridad negativa (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión.

El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápsida helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral.

El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápsida se conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápsida (nucleocápsida viral).

La enfermedad por el virus del Ébola (EVE), también conocida como enfermedad del Ébola1 o simplemente como ébola, es la enfermedad que se desarrolla por la infección por el virus del Ébola. Es una enfermedad emergente altamente contagiosa y mortal, causada por cualquiera de los cinco tipos de virus del Ébola conocidos. Estas cinco especies han sido identificadas como: Bundibugyo ebolavirus (BDBV), Reston ebolavirus (RESTV), Sudan ebolavirus (SUDV), Taï Forest ebolavirus (TAFV) y Zaire ebolavirus (ZEBOV).

Hasta 2014 los brotes de ébola solo habían afectado a regiones concretas de África. A partir del brote de este año en África Occidental, se han producido contagios en otros continentes.

Desde 1976 (al documentarse el primer caso humano identificado) hasta 2013, la Organización Mundial de la Salud reportó 1.716 casos.

En la actualidad no existe ninguna vacuna para esta enfermedad, aunque se están desarrollando diversas lineas de investigación.

Epidemiología

El primer brote documentado de ébola ocurrió en 1976, simultáneamente en Botsuana y China (zonas que hoy pertenecen a la República Democrática del Congo y a Sudán del Sur, respectivamente), donde se detectaron 3418 casos y 2830 muertes con una tasa de letalidad de 18%. Este brote fue causado por el virus Ébola-Zaire, una de las cepas más epidémicas y mortales de la historia. Los brotes de fiebres hemorrágicas virales tienen una tasa de letalidad de hasta 10%.

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ébola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ebolavirus puede coincidir inicialmente con la de dichos murciélagos.

En el año 1976 murieron alrededor del 92 % de los infectados.

Dada la naturaleza letal del Ébola, ya que no existe una vacuna aprobada6 o el tratamiento no está disponible, está clasificado como un agente de bioseguridad de nivel 4, así como de Categoría A un agente de bioterrorismo por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Tiene el potencial de servir como arma para su uso en la guerra biológica. La eficacia como arma biológica se ve comprometida por su letalidad rápida ya que los pacientes mueren rápidamente antes de que estén en condiciones de propagación del contagio.

En el 2014 en los Estados Unidos fue probado un suero de manera experimental en dos personas contagiadas por este virus; tal suero podría ser la cura para esta enfermedad aunque no se tienen más detalles del mismo. En España en 2014 también se aplicó este suero a un paciente, que sin embargo 2 días después falleció.

Transmisión

El virus del Ébola se introdujo en la población humana a consecuencia de un contacto estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de animales infectados. Este virus solo se transmite vía contacto directo con fluídos del cuerpo infectado de mamíferos. En África se han comprobado casos de infección asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos de la fruta, monos, antílopes de los bosques y puercoespines infectados que habían sido encontrados muertos o enfermos en la selva. Incuso luego de prácticas de embalsamamiento continua el riesgo de contagio.

Posteriormente, el virus se propagó en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, debido al contacto estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas infectadas. Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen contacto directo con el cadáver también pueden desempeñar una función significativa en la transmisión.

El virus se transmite por contacto directo con líquidos corporales y excreciones infectados como la sangre, la saliva, el sudor, el semen, el flujo vaginal, sumado a los líquidos biológicos de estudios bioquímicos como el cefalorraquídeo, el sinovial, el pleural o el peritoneal, además de orina, heces, y vómitos, tanto de animales —principalmente simios y murciélagos— como de humanos, ya sea vivos o fallecidos. También por contacto indirecto a través de fómites o reservorios animales: aquéllos que presentan la infección en forma asintomática (sin síntomas) pero contagiosa. Las ceremonias de inhumación que se celebran en ciertas aldeas africanas debido a la idiosincrasia parecen estar relacionadas en el contagio, ya que los miembros del cortejo fúnebre entran en contacto directo con el cadáver. La causa del caso índice aún es desconocida.

Cuadro clínico

La sintomatología del ébola en la fase inicial es parecida a un estado gripal caracterizado por fatiga, fiebre, cefaleas, y dolor en las articulaciones, los músculos y el abdomen. También son comunes el vómito, la diarrea y la pérdida de apetito. Otros síntomas menos frecuentes incluyen dolor de garganta, dolor en el pecho, hipo, dificultad para respirar y para tragar. El período de incubación es de 8 a 10 días, pero puede variar entre 2 y 21 días. En aproximadamente 5-50% de los casos, las manifestaciones cutáneas pueden incluir una erupción maculopapular. Los primeros síntomas pueden ser similares a los de la malaria, el dengue, u otras fiebres tropicales, antes de que la enfermedad progrese a la siguiente fase.

La fase de sangrado suele comenzar a los 5-7 días de las primeras manifestaciones sintomáticas del EVE.27 En el 40-50% de los casos se produce sangrado en las mucosas y en las zonas de punción. Las hemorragias internas y subcutáneas se manifiestan en forma de enrojecimiento de los ojos y tos, vómitos o excreciones con sangre. En la piel, se crean petequias, equimosis y hematomas, especialmente allí donde se le hayan punzado la piel con inyecciones.

En el análisis de la sangre se detectan leucocitosis neutrofílica, trombocitopenia y anemia. La muerte se produce, por lo general, en la segunda semana de la enfermedad, debido a hemorragias y shock hipovolémico por la pérdida de sangre.

Diagnóstico

El reconocimiento se basa en estudios epidemiológicos (permanecer en un área endémica, con el contacto con el paciente, etc) y los síntomas clínicos característicos. Pruebas de laboratorio especializadas detectan antígenos específicos y/o genes del virus. Los anticuerpos contra el virus se pueden determinar, el virus puede ser aislado en cultivo celular. Las pruebas en las muestras de sangre se asocian con un mayor riesgo de infección y debe llevarse a cabo en el nivel máximo de protección biológica (Nivel 4 de riesgo biológico). También se analizan muestras de saliva y orina.

Tratamiento

No se cuenta todavía con ningún tratamiento ni vacuna específicos. Sin embargo, un laboratorio farmacológico de Iowa, Estados Unidos asegura que está por iniciar experimentos en humanos con una vacuna que ha probado ser 100% efectiva previniendo la infección en primates no humanos.

El tratamiento actual es principalmente de soporte contra la enfermedad e incluye reducir al mínimo los procedimientos invasivos, balanceando los fluidos y electrolitos para contrarrestar la deshidratación, la administración de anticoagulantes en la infección temprana para prevenir o controlar la coagulación intravascular diseminada, la administración de procoagulantes en la infección tardía para controlar hemorragias, mantener los niveles de oxígeno, el manejo del dolor, y la administración de antibióticos o antimicóticos para el tratamiento de infecciones oportunistas secundarias.

Un fármaco que se está empleando experimentalmente en algunos casos es el favipiravir, medicamento antivírico que ha mostrado eficacia en animales.

EL VIRUS ÉBOLA

lunes, 14 de junio de 2021

EL SÍNDROME DE ESTOCOLMO



















SÍNDROME DE ESTOCOLMO 

El Síndrome de Estocolmo es una reacción psíquica en la cual la víctima de un secuestro, o persona retenida contra su propia voluntad, desarrolla una relación de complicidad con quien la ha secuestrado. 

En ocasiones, dichas personas secuestradas pueden acabar ayudando a sus captores a alcanzar sus fines o a evadir a la policía. Debe su nombre a un hecho curioso sucedido en la ciudad de Estocolmo (Suecia). En 1973 se produjo un atraco en el banco Kreditbanken de la mencionada ciudad sueca. Los delincuentes debieron mantener como rehenes a los ocupantes de la institución durante 6 días. Cuatro personas —tres mujeres y un hombre— fueron tomadas como rehenes, pero una de las prisioneras se resistió al rescate y a testificar en contra de los captores. 

Otras versiones indican que esa mujer fue captada por un fotógrafo en el momento en que se besaba con uno de los delincuentes. Y se negaron a colaborar en el proceso legal posterior. 

CAUSAS 

El síndrome de Estocolmo puede parecer curioso a primera vista, pero tiene explicación. En la bibliografía sobre el tema, se mencionan varias posibles causas para tal comportamiento: 

- Tanto el rehén o la víctima como el autor del delito persiguen la meta de salir ilesos del incidente, por ello cooperan. 

- Los rehenes tratan de protegerse, en un contexto de situaciones que les resultan incontrolables, por lo que tratan de cumplir los deseos de sus captores. 

- Los delincuentes se presentan como benefactores ante los rehenes para evitar una escalada de los hechos. De aquí puede nacer una relación emocional de las víctimas por agradecimiento con los autores del delito. 

- Con base en la historia de desarrollo personal, puede verse el acercamiento de las víctimas con los delincuentes, una reacción desarrollada durante la infancia. Un infante que percibe el enojo de su progenitor, sufre por ello y trata «comportarse bien», para evitar la situación. Este reflejo se puede volver a activar en una situación extrema. 

- La pérdida total del control que sufre el rehén durante un secuestro es difícil de digerir. Se hace más soportable para la víctima convenciéndose a sí misma de que tiene algún sentido, y puede llevarla a identificarse con los motivos del autor del delito. 

SITUACIONES 

De acuerdo con el psicólogo Nils Bejerot, el síndrome de Estocolmo es más común en personas que han sido víctimas de algún tipo de abuso, tal es el caso de: 

 - Rehenes. 
 - Miembros de una secta de prácticas "fuertes". 
 - Niños con abuso psíquico. 
 - Víctimas de incesto. 
 - Prisioneros de guerra. 
 - Prisioneros de campos de concentración. 

CASOS FAMOSOS 

Otros casos famosos incluyen rehenes de aviones y otras personas secuestradas, por ejemplo el de Patricia Hearst, nieta del influyente y poderoso editor William Randolph Hearst, quien después de haber sido retenida por una organización terrorista (el Ejército Simbiótico de Liberación), se unió a ellos varios meses después de haber sido liberada. 

OTROS USOS 

Fuera del contexto criminal una forma de que el síndrome puede ocurrir es en el entrenamiento militar básico, en el cual este es una experiencia ligeramente traumática con la meta de formar ligas entre las unidades militares, que seguirán siendo leales entre sí, aún en situaciones de peligro de muerte. 

Similarmente, los efectos del sistema de las «novatadas» en la introducción a grupos (tales como fraternidades, bandas y hermandades de mujeres) se han comparado a este síndrome. 

En la antropología cultural un síntoma similar común es la captura de la novia. La lealtad a un abusador más poderoso —a pesar del peligro en que esta lealtad pone a la víctima de abuso— es común entre víctimas de abuso doméstico, los maltratados y el abusador de niños (infantes dependientes). En muchos casos las víctimas eligen seguir siendo leales a su abusador, y eligen no dejarlo, incluso cuando se les ofrece un lugar seguro en hogares adoptivos o casas de acogida. Este síndrome fue descrito por los psicoanalistas de la escuela de la teoría de las relaciones del objeto (véase Fairbairn) como el fenómeno de la identificación psicológica con el abusador poderoso. 

SÍNDROME DE HELSINKI 

La expresión «síndrome de Helsinki» se emplea equivocadamente en lugar de la expresión correcta «síndrome de Estocolmo». Esta expresión incorrecta aparece en la película Die hard (EE. UU., 1988): en un informativo de televisión, un psicólogo habla sobre el «síndrome de Helsinki». El locutor interviene diciendo: «llamado así por la ciudad de Helsinki, en Suecia». «No, en Finlandia», corrige el psicólogo. 

También en la película alemana Knockin’ on heaven’s door (Alemania, 1996), el protagonista principal, Til Schwiger, emplea incorrectamente el término síndrome de «Helsinki». 

En la serie de televisión Expediente X en el capítulo titulado «Folie à Deux» (locura de dos) el agente Fox Mulder (David Duchovny) cae en la ilusión de su secuestrador y refuta que sea una locura de dos o el síndrome de «Helsinki». 

SÍNDROME DE ESTOCOLMO EN LA LITERATURA 

En el libro para niños El gran gigante bonachón (1982), de Roald Dahl, la protagonista Sofía se vuelve amiga de su captor, el Gran Gigante Bonachón, quien la hace prisionera con el afán de que no delate ante las demás personas (los guisantes humanos) la ubicación de los gigantes. 

SÍNDROME DE ESTOCOLMO EN LA MÚSICA 

La banda de rock alternativo Muse incluyó en su disco Absolution una canción titulada "Stockholm Syndrome" (En inglés: "Síndrome de Estocolmo") en referencia clara a este fenómeno. 

También se incluye una canción con el nombre de este fenómeno en el disco homónimo de la banda pop-punk Blink-182. 

En su disco del año 1997 llamado "I Can Hear The Heart Beating As One", el grupo Yo La Tengo titula al tema número siete de esta forma. 

El músico argentino Gustavo Cerati, en un recital dado en el Club Ciudad el 21/12/2009, al tocar su canción "Rapto", hizo referencia al síndrome de estocolmo.

SÍNDROME DE ESTOCOLMO
  

jueves, 1 de abril de 2021

¿QUÉ ES LA FIBROMIALGIA?

¿Qué es la FIBROMIALGIA?

La fibromialgia (FM) es un término acuñado en 1976 (del latín fibra, fibra, que se refiere al tejido conjuntivo, del griego mio, músculo y algia, dolor ) que se refiere a un grupo de síntomas y trastornos músculo- esqueléticos que se caracteriza fundamentalmente por cansancio, dolor persistente, rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blando circundante, y un amplio rango de otros síntomas psicológicos, como dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con el pensamiento y la memoria, algunas veces llamados «lagunas mentales», que suelen impedir el funcionamiento rutinario del sujeto. Es un trastorno no contagioso presente en aproximadamente entre el 3 y el 6 por ciento de las mujeres jóvenes, comúnmente entre los 20 y los 50 años de edad.

La fibromialgia está considerada un diagnóstico controvertido, y algunos autores afirman que no debe considerarse como una enfermedad debido, entre otras razones, a la falta de anormalidades en el examen físico, en los exámenes de laboratorio objetivos o estudios de imágenes médicas para confirmar el diagnóstico.

Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que podrían estar vinculadas tanto a los síntomas clínicos como a fenómenos descubiertos durante investigaciones clínicas. Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas como la educación del paciente, el ejercicio, las terapias conductuales y el consumo de ciertos fármacos.

Historia


La primera descripción parece haber sido la del británico sir Richard Manningham en su publicación de febrícula o fiebre baja y fatiga, citando descripciones similares a las hechas por Hipócrates.

En 1869 el médico estadounidense George M. Beard escribió un libro llamado «American Nervousness» utilizando el término de neurastenia, aplicado a las personas que presentaban pérdida de fortaleza, fatiga o cansancio de manera crónica.

En 1843 el anatomista Robert R. Froriep describió una asociación entre reumatismo y puntos dolorosos de músculos rígidos: Musckelschwiele.

La Fibromialgia es una enfermedad reconocida por todas las organizaciones internacionales y por la O.M.S. desde 1992. Está clasificada con el código M79.7 de la “Clasificación Internacional de Enfermedades, ( CIE-10CM ) en su última revisión, como una enfermedad reumatológica.

Epidemiología

Se sabe que la fibromialgia afecta más a mujeres que a hombres en una proporción de 9~10:1,18 y que podría afectar a un 3-6% de la población general. Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad, aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta enfermedad.

Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia, sin embargo se estima que alrededor del 90% de quienes deberían enmarcarse en un cuadro de fibromialgia permanecen sin diagnóstico, ya sea por desconocimiento del personal sanitario acerca de la misma o porque muchos profesionales de éstos no la reconocen como enfermedad. Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden particularmente a desarrollar fibromialgia.

Etiología

Aunque las causas aún no han sido bien aclaradas, se piensa que puede estar causada o agravada por estrés físico o mental, traumatismo físico, exposición excesiva a humedad o frío, sueño deficiente o padecer una enfermedad reumática. Muchos de los casos empiezan después de hechos puntuales, como infecciones víricas o bacterianas, accidentes de automóvil, etc. La fibromialgia también puede aparecer sin ningún factor predisponente.

Han podido integrarse, así, teorías que abarcan las diferentes y complejas relaciones entre los mecanismos de sueño-vigilia (trastornos del ritmo circadiano), el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, los centros de procesamiento de las vías del dolor (fenómenos de sensibilización central y periférica del dolor) y el sistema nervioso autónomo (alteraciones en el tono autonómico o simpático-vagal: hiperreactividad simpática sostenida con hiporreactividad simpática ante el estrés).

Muchos supuestos casos de fibromialgia son debidos a la infección por Borrelia Burdogferi, espiroqueta que cause la enfermedad de Lyme. Esta enfermedad causa síntomas sistémicos como cansancio extremo, erupciones en la piel, ataques gripales, fiebre y sudoración, síntomas reumatológicos y neurológicos entre muchos otros. Países como Estados Unidos registran 300.000 casos al año de esta enfermedad emergente, difícil de diagnosticar y con una gran controversia acerca del tratamiento que debe seguirse para su curación.

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TESTIMONIO
ANGELES GARCIA GOMEZ

En el año 2003 me diagnosticaron fibromialgia, aunque llevaba sufréndola mucho tiempo pero los médicos no pudieron ó supieron detectarla. Llegue a pensar que podía padecer alzhéimer precoz ó que me estaba volviendo loca; no daba crédito a lo que me sucedía ya que, aparte de dolerme todo el cuerpo, me desorientaba fácilmente, olvidaba lo que había hecho ó alguien me había dicho unas horas atras.

Pero fue en 2006, cuando pase una de las temporadas más largas y angustiosas vividas hasta entonces. En aquel tiempo no sabía que dicha enfermedad podía causar tal destrozo a nivel físico, psíquico, neuronal, emocional y un largo etcétera.

Uno de aquellos días de latente nebulosidad escribí un poema. Hoy quiero compartirlo para que quienes padeceis ésta enfermedad penseis que no podemos tirar la toalla, yo continúo aquí, aprendiendo a vivir con mis limitaciones e intentándo no perder la esperanza.

AÚN ASÍ... AMO LA VIDA (Ángeles García Gómez)

Cuando el extraño laberinto de la mente
se distorsiona y me hallo sumergida
en un lodazal de dudas.

Cuando el indefectible
entramado de la memoria se desmorona
y quedan enterrados bajo los cascotes
pequeños pedazos de recuerdos,
hilados fuertemente por instantes vividos
día a día,
semana tras semana,
meses, años...

Me entristece, duele y enfurece altamente
derramar gota a gota
imágenes de mi existencia,
celosamente guardadas en las ténues fibras
-potentes lazos en un radiante pasado-
de la frágil y quebradiza memoria.

Una fugitiva memoria oscuramente velada,
-como cristales protectores del sol-
anegada de confusión e incertidumbre.

Dios mío ¿qué futuro me aguarda?.
Preguntas sin respuesta.
Interrogantes que se deslíen en el aire.

Por momentos me siento rota, inservible,
un objeto agrietado a punto de despedazarse,
con el cuerpo baldío... visiblemente ajado.
El cansancio me deja yerto
cada músculo,
cada coyuntura,
cada palabra silente.

Me noto íntegramente atrapada
en una enorme y tupida tela de araña
que, fragmentadamente,
me mantiene inmóvil.
Aún así, no me rindo ni amilano,
amo la vida, quiero vivir.

Necesito vivir para ver el despertar
de la alborada y recrearme
en su tímida luz violácea.

Escuchar en inmaculado silencio,
el sonoramente mágico
canturreo de los pájaros.

Inspirar profundo y deleitarme
con el placenteramente sensual
aroma de las flores.

Disfrutar la indescriptible calidez
de autentica y fiel amistad
por la que me encuentro arropada.

Palpar entrañable y amorosamente,
-como los incipientes besos de los niños
delicados y dulces, cual nubes de azúcar-
a cada uno de mis seres queridos
e impregnar de ternura los instantes.

Quiero vivir aunque se nuble la mente.
Se quebrante la memoria.
Se desmoronen los recuerdos.
Se deteriore el cuerpo.

Pronto, muy pronto me recuperaré.
Lo grita perennemente
el eco esperanzador
disimuladamente adormecido-
de la hondura de mi alma.

Señor, quizá a partir de hoy
se frene mi deterioro.

FIBROMIALGIA Y FATIGA CRONICA

viernes, 26 de julio de 2019

¿QUÉ ES LA ANOSMIA?











¿QUÉ ES LA ANOSMIA? 

Anosmia es una palabra compuesta derivada del griego ἀ-, a (an antes de vocal), priv. ‘sin’ + ὀσμή , osmé, ‘olor’, 'olfato' + -ia, ‘cualidad’.

Anosmia es la pérdida del sentido del olfato. 

Puede ser temporal o crónica. Un término relacionado es hiposmia, el cual se refiere a la disminución en la habilidad olfativa.

Algunas personas pueden ser anósmicas de cierto olor en particular, esto es llamado "anosmia específica", y puede tener su origen de modo genético. La anosmia es detectada por doctores usando como método el "rascar e inhalar" olores, o usando olores disponibles como lo son el café, limón, bareta y canela.

Etiología
Las causas más comunes de esta enfermedad son:

Infección viral
Descongestionantes nasales
Problemas por saturación de plomo
Por uso de ciertos medicamentos
Radioterapia
Traqueostomía
Nacimiento (congénito)
Traumatismo craneoencefálico
Cirugía tipo craneotomía
Consecuencia también del trastorno mental de conversión
Enfermedad de Wernicke.

Entre las causas de la anosmia congénita se hallan las fallas en el desarrollo de las placodas olfatorias. Estas son engrosamientos del ectodermo superficial de la región nasal del embrión a partir de las cuales se generan los neuroepitelios receptores olfatorios de las fosas nasales. La anosmia congénita puede asociarse a fallas en la formación de las células precursoras de las neuronas hipotalámicas que secretan hormonas liberadoras de gonadotrofinas hipofisarias. En este caso la anosmia se asocia a hipogonadismo hipogonadotrófico constituyendo el síndrome de Kallman.

Tratamiento
Aunque la anosmia causada por daño al cerebro no puede ser curada, la anosmia causada por cambios inflamatorios a la mucosa puede ser tratada con glucocorticoides. El uso de glucocorticoides orales como prednisona, seguido por el uso prolongado de espray nasales reduce la inflamación de la mucosa y trata la anosmia. Este tratamiento no es permanente y puede tener que ser repetido después de pocos años.​

En la literatura
La novela de Marta Tafalla Nunca sabrás a qué huele Bagdad (Publicaciones de la Universidad Autónoma de Barcelona, 2010) aborda el tema de la anosmia congénita. La novela intenta mostrar cómo perciben el mundo las personas que han nacido sin sentido del olfato. Aunque los personajes y la historia narrada son ficticios, la novela se inspira en las experiencias reales de la autora, que sufre anosmia congénita.

ANOSMIA:
La pérdida del olfato

miércoles, 9 de mayo de 2018

LA ANESTESIA EPIDURAL









LA ANESTESIA EPIDURAL
La anestesia epidural o anestesia peridural es la introducción de anestésico local en el espacio epidural, bloqueando así las terminaciones nerviosas en su salida de la médula espinal. Por lo tanto, su distribución será metamérica, es decir, se anestesiará la zona del cuerpo que corresponde a los nervios que han sido alcanzados por el anestésico local inyectado.

Se considera lenguaje coloquial abreviar la expresión como epidural (p.ej. "poner la epidural").​

Historia
El neurólogo estadounidense James Leonard Corning (1855-1923) fue el primero en realizar un bloqueo neuraxial en 1885 cuando inyectó 111 mg de cocaína en el espacio epidural de un voluntario.​
En 1921 el cirujano militar español Fidel Pagés (1886–1923) la desarrolló convirtiéndose así en el inventor de esta técnica aceptado por la sociedad científica internacional.
Además desarrolló la anestesia lumbar epidural de inyección única que luego popularizó el cirujano italiano Achille Mario Dogliotti (1897–1966).

El primer uso de una anestesia de caudal continuo durante un parto fue en 1942 y fue desarrollado por Robert Andrew Hingson (1913-1996) y Waldo B. Edwards. En 1947, el cubano Manuel Martínez Curbelo (1906–1962) describió la colocación de un catéter lumbar epidural.

Indicaciones
Su uso más común es para bloquear el dolor durante el parto, pero también se utiliza en intervenciones quirúrgicas tales como operaciones de la pierna, pelvis o genitales.

En el parto
La analgesia epidural permite el alivio de la sensación de dolor durante el parto y rebaja el nivel de ansiedad de la madre. También posibilita técnicas instrumentales (fórceps o ventosa) sin necesidad de aplicar otro tipo de anestesia.

Contraindicaciones
La anestesia epidural está contraindicada en los casos de parto en los que la dilatación está excesivamente avanzada, en los casos de tatuajes en la zona lumbar en función de su localización y en pacientes que sufren ciertas enfermedades como obesidad o cardiopatías.

Técnica
La técnica de punción epidural se realiza con el paciente sentado o en posición de decúbito lateral y se punciona el espacio entre las dos apófisis espinosas de la vértebra. El nivel de punción está en función de la zona que se desea anestesiar. La punción lumbar, que es la más frecuente, se realiza en los espacios vertebrales entre dos vértebras lumbares y se anestesia la zona abdominal.

La anestesia peridural se realiza mediante diversas técnicas. Todas ellas consisten en la búsqueda del espacio epidural. Este es un espacio virtual que se encuentra por fuera de la duramadre. Mediante anestesia de la piel en el lugar de punción, se introduce una aguja conectada a una jeringa con poca resistencia llena de aire o agua. Se va introduciendo la aguja y se va apretando el émbolo de la jeringa. Mientras se atraviesa músculo o ligamentos se produce una resistencia al apretar el émbolo. Al llegar al espacio epidural esta resistencia desaparece y permite vaciar el aire o agua. Esto es el signo de que se ha llegado al espacio epidural. En este lugar se introduce el fármaco que se va a administrar y el catéter si procede.

La anestesia epidural está indicada para realizar aquellas intervenciones en abdomen, sobre todo a nivel infraumbilical, como son hernias inguinales, intervenciones en testículos, vejiga o partos. La apendicitis que corresponde a esta zona no es una buena indicación puesto que, aunque la piel si corresponde a la zona, el apéndice y el intestino adyacente están inervados por nervios de niveles superiores a la zona anestesiada y, al traccionar el intestino, puede producirse dolor.

Una modificación de esta técnica consiste en introducir un catéter en el espacio epidural por el que se pueden reinyectar fármacos, o bien instaurar una perfusión para producir una anestesia continua y prolongada, útil para intervenciones largas o para analgesia postoperatoria. Los fármacos que se inyectan al espacio epidural son variados, pero principalmente son los anestésicos locales. Éstos producen un efecto en función de la dosis administrada. A pequeñas dosis bloquean las fibras que transmiten el dolor. A más altas dosis producen bloqueo de la actividad muscular y una parálisis. Y a mayores dosis un bloqueo sensitivo.

Otros fármacos utilizados son diferentes derivados morfínicos. En la actualidad se han publicado diversos trabajos sobre la inyección de diferentes fármacos por vía peridural como la clonidina o la ketamina, fármacos de utilización endovenosa pero que se ha visto que también actúan a nivel de la fibra nerviosa. La asociación por vía epidural de dos fármacos potencia la acción de ambos minimizando sus efectos secundarios al permitir reducir la dosis.

En los últimos años se está utilizando mucho la anestesia peridural torácica que consiste en la misma técnica pero,a nivel de las vértebras torácicas. De esta manera se produce la analgesia de zonas superiores a las alcanzadas con la peridural lumbar y se utiliza sobre todo para analgesia postoperatoria de cirugía abdominal alta o cirugía torácica.

LA ANESTESIA EPIDURAL

jueves, 12 de abril de 2018

GRUPOS SANGUÍNEOS










GRUPOS SANGUÍNEOS
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema AB0) y el factor Rh.

El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer sistema de grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y 0 sin antígenos. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, choque circulatorio y muerte.


Determinación de grupo sanguíneo AB+ y B+ utilizando sueros con anticuerpos monoclonales para antígenos A, B, AB y Rh. Ver principio de hemaglutinación.
El científico austriaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Aparte de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos.1​

Importancia
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen al día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.

Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la enfermedad hemolítica del recién nacido, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.

La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:

En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo AB0 y Rh del donador y del receptor.
En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar la enfermedad hemolítica del recién nacido a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas.
En Antropología, se puede estudiar diversas poblaciones y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada etnia y haciéndose comparaciones.

Características del sistema AB0
Las personas con sangre del tipo A: sus glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma.
Las personas con sangre del tipo B: sus glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.
Las personas con sangre del tipo 0: no tienen dichos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos, pero tienen anticuerpos contra ambos tipos.
Las personas con sangre del tipo AB: teniendo ambos antígenos en la superficie de sus glóbulos rojos no fabrican anticuerpo alguno contra el antígeno A o B.
Esta clasificación internacional, debida a Landsteiner, ha reemplazado a la de Moss, en la cual el grupo 1 corresponde al grupo AB de la precedente, el grupo 2 al grupo A, el grupo 3 al grupo B, y el grupo 4 al grupo 0. Estos cuatro grupos sanguíneos constituyen el sistema AB0.

A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo AB0.

La denominación «O» y/o «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX.

Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en alemán (sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una fecha). Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En Centroamérica y el Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término «seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).

Herencia del tipo ABO
Para tener una visión más amplia de como se produce la herencia genética se puede ver el artículo Gregor Mendel.
Son controlados por un solo gen con tres alelos: 0 (sin, por no poseer los antígenos del grupo A ni del grupo B), A, y B.

El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo 0 tipos 0, siendo A y B alelos dominantes sobre 0. Así, las personas que heredan dos alelos 00 tienen tipo O; AA o A0 dan lugar a tipos A; y BB o B0 dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos genotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es imposible para un progenitor AB el tener un hijo con tipo 0, a excepción de que se de un fenómeno poco común conocido como el 'fenotipo Bombay' o diversas formas de mutación genética relativamente extrañas.

Los alelos A y B son dominantes sobre el alelo 0, lo que se llama codominancia.2​

Características del factor Rh
El sistema Rh es el segundo sistema de grupos sanguíneos en la transfusión de sangre humana con 50 antígenos actualmente. En 1940, el Dr. Landsteiner descubrió otro grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus (Macaca mulatta). Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como "Rh positivas", mientras que aquellas sin los factores se clasifican como "Rh negativas". Es común para los individuos D-negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG (inmunoglobulina-G) o IgM, ya que los anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias ambientales. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva.

La prueba de Coombs cruzado se realiza para determinar la compatibilidad entre la sangre del donante y el receptor a transfundir.

Herencia del factor Rh
Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad antigénica.
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen tres teorías sobre el control genético:

Teoría de Fisher: Tres genes C, D, E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de:
La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
La existencia de un alelo Du.
La formación de un antígeno D incompleto.
Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores.
La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh– que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebé con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritroblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, ya que la producción en exceso de los anti-Rh puede causar la muerte del hijo intrauterinamente.

Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.

Compatibilidad
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo 0- es compatible con todos, por lo que quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre 0– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3​

Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. Actualmente ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si se transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo 0-, estaría ingresando anticuerpos anti A del donante que es grupo 0, (que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B) a la persona a la que se le transfunde, provocando una incompatibilidad AB0 que podría provocar incluso la muerte.[cita requerida]

Como se aclaró, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glóbulos rojos de un donante 0 a cualquier grupo sanguíneo ya que no cuenta con antígenos para el sistema AB0 en sus glóbulos rojos. Por el contrario, se puede transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguíneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo contrario sucede con el grupo AB. Los glóbulos rojos (eritrocitos) de un donante AB tienen antígenos A y B, por lo que no se pueden transfundir a un receptor A (pues los antígenos B del donante se unirán a los anticuerpos anti-B que tiene todo receptor A). Tampoco puede donar glóbulos rojos a un receptor B (pues los antígenos A del donante se unirían a los anticuerpos anti-A que tiene todo receptor B y se produciría una incompatibilidad). Del mismo modo, no se pueden trasfundir glóbulos rojos de un donante AB a un receptor O (pues los antígenos A y B del donante se unirán a los anticuerpos anti-A y anti-B que tiene todo receptor 0).

Es decir: un individuo 0- es donante universal de eritrocitos, pero sólo puede donar plasma a otro individuo 0. El 0+ en cambio, no es donante universal de eritrocitos, ya que sus eritrocitos tienen tienen factor Rh positivo, un antígeno D contra el que reaccionarían los anticuerpos Anti-D que tienen presente en su plasma todos potenciales receptores de grupos negativos. El 0+, no es receptor universal de plasma, ya que no presenta ni antígeno A, ni antígeno B, pero si Antígeno D en sus eritrocitos.El individuo O- no presenta antígenos A ni B, pero aunque no tiene antígeno D, tampoco tiene anticuerpos Anti-D. Sólo los desarrolla después de que su sangre entre en contacto con sangre de un individuo con factor Rh+.

Un individuo AB+ es donante universal de plasma, ya que no posee ningún anticuerpo Anti-A, ni Anti-B ni Anti-D; pero sólo puede recibir plasma de otro AB+. Un individuo AB+ también es receptor universal de eritrocitos.

Frecuencia
La distribución de los grupos sanguíneos en la población humana no es uniforme. El más común es O+, mientras que el más escaso es AB–. Además, hay variaciones en la distribución en las distintas subpoblaciones humanas.

GRUPOS SANGUÍNEOS

jueves, 29 de marzo de 2018

AJEDREZ CONTRA EL ALZHEIMER













AJEDREZ CONTRA EL ALZHEIMER

En la historia del ajedrez abundan los grandes jugadores de longevidad deportiva extraordinaria, capaces de jugar muy bien con más de 70 o incluso de 80 años (Smyslov, Korchnói, Najdorf…) y de mantener un rendimiento cognitivo de alto nivel hasta muy poco antes de su muerte. El campeón de estos campeones ancianos -vivió 99 años- es sin duda el húngaro-ruso Andor Lilienthal (1911-2010), de quien ya disfrutamos en esta sección su histórica victoria sobre Capablanca en las navidades de 1934, que probablemente le salvó la vida: gracias a ella, Lilienthal fue invitado al torneo de Moscú de 1935, y se libró así de la carnicería de los nazis contra los judíos húngaros.

El vídeo de hoy versa sobre otra de sus victorias inmortales, precisamente contra Najdorf, que le valió el Premio de Belleza en el torneo de Saltsjobaden (Suecia) de 1948. En un ataque en tromba contra el rey, Lilienthal exhibe la energía que le hizo famoso. A los 95 años nadaba asiduamente, y viajó de su casa en Budapest a la Olimpiada de Ajedrez de Turín (Italia) al volante de su coche. A los 98 analizaba partidas y leía revistas técnicas con frecuencia. Su vida es uno de los muchos argumentos de peso para afirmar que la práctica asidua del ajedrez retrasa el envejecimiento cerebral y el Alzheimer.

Sería falso decir que el ajedrez sea una cura para la persona afectada por el alzheimer, pero ayuda a mantener en forma el cerebro y retrasar la aparición de la enfermedad como muchos afirman.

En esta noticia del Diario El País se da un caso al respecto

https://elpais.com/deportes/2017/08/09/la_bitacora_de_leontxo/1502295680_274950.html

LILIENTHAL VS. NAJDORF 
(Suecia-1948)

jueves, 19 de octubre de 2017

19 DE OCTUBRE: DÍA MUNDIAL CONTRA EL CÁNCER DE MAMA




















19 DE OCTUBRE
"DÍA MUNDIAL CONTRA EL CÁNCER DE MAMA
El cáncer de mama es una proliferación maligna de las células epiteliales que revisten los conductos o lobulillos mamarios. Es una enfermedad clonal; donde una célula individual producto de una serie de mutaciones somáticas o de línea germinal adquiere la capacidad de dividirse sin control ni orden, haciendo que se reproduzca hasta formar un tumor. El tumor resultante, que comienza como anomalía leve, pasa a ser grave, invade tejidos vecinos y, finalmente, se propaga a otras partes del cuerpo.
Existen dos tipos principales de cáncer de mama. El carcinoma ductal infiltrante, que comienza en los conductos que llevan leche desde la mama hasta el pezón, es por mucho el más frecuente (aproximadamente el 80 % de los casos). El segundo lugar lo ocupa el carcinoma lobulillar infiltrante (10 a 12 % de los casos), que comienza en partes de las mamas llamadas lobulillos, que producen la leche materna.​ Los restantes tipos de cáncer de mama no superan en conjunto el 10 % de los casos.
Los principales factores de riesgo de contraer cáncer de mama incluyen una edad avanzada, la primera menstruación a temprana edad, edad avanzada en el momento del primer parto o nunca haber dado a luz, antecedentes familiares de cáncer de mama, el hecho de consumir hormonas tales como estrógeno y progesterona, consumir licor y ser de raza blanca. Entre 5 a 10 % de los casos, el cáncer de mama es causado por mutaciones genéticas heredadas.

Para detectar el cáncer de mama, se utilizan diferentes pruebas como la mamografía, ultrasonido mamario con transductores de alta resolución (ecografía), una prueba de receptores de estrógeno y progesterona o imágenes por resonancia magnética. El diagnóstico de cáncer de mama solo puede adoptar el carácter definitivo por medio de una biopsia mamaria. Lo ideal es hacer biopsias por punción o aspiración, con aguja fina y pistola de corte, guiados por ultrasonido o resonancia, o usar equipos de biopsia por corte y vacío, los cuales son capaces de retirar la lesión parcialmente o completamente, según el caso. Estos pueden ser guiados por estereotaxia (imagen mamográfica guiada por coordenadas) o por ultrasonido. Si no es posible, se pueden hacer biopsias incisionales (retirar parte de la masa) o excisionales (retirar toda la masa), lo cual puede alterar el estadio del tumor.

Hay nuevas técnicas que, mediante ultrasonido, pueden sugerir malignidad, como la Ecografía Doppler, 3D multicortes o elastografía, pero todas deben ser evaluadas y solo se tendrá un diagnóstico definitivo mediante una biopsia. Obviamente, por todos los métodos de imagen, se tienen caracterizaciones de lo que puede ser un cáncer o no, para lo cual, se usa el método BI-RADS, con el fin de decidir la conducta según esa clasificación.

Del total de los carcinomas de mama, menos del 1 % ocurren en varones. El Día Internacional del Cáncer de Mama se celebra el 19 de octubre, tiene como objetivo sensibilizar a la población general acerca de la importancia que esta enfermedad tiene en el mundo industrializado.

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https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_mama


19 DE OCTUBRE
"DÍA MUNDIAL CONTRA EL CÁNCER DE MAMA